Bộ Y tế vừa ban hành tài liệu chuyên môn “Hướng dẫn điều trị dự phòng thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch”

Thực hiện Quyết định số 3908/QĐ-BYT ngày 20/10/2023 của Bộ trưởng Bộ Y tế về việc ban hành tài liệu chuyên môn “Hướng dẫn điều trị dự phòng thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch”. Sở Y tế có Công văn số 2296/SYT-NV ngày 24/10/2023  phổ biến và yêu cầu các đơn vị nghiên cứu, tổ chức thực hiện “Hướng dẫn điều trị dự phòng thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch”.

Theo đó, Huyết khối tĩnh mạch sâu (HKTMS) chi dưới và thuyên tắc động mạch phổi được coi là hai biểu hiện cấp tính có chung một quá trình bệnh lý, gọi là thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch (TTHKTM). Có nhiều thuật ngữ được sử dụng để chỉ thuyên tắc động mạch phổi như thuyên tắc phổi, tắc động mạch phổi, nhồi máu phổi. Tuy nhiên, để thống nhất chúng tôi sử dụng thuật ngữ tắc động mạch phổi hoặc thuyên tắc phổi, (viết tắt là TTP) xuyên suốt trong phác đồ. HKTMS là sự hình thành cục máu đông trong các tĩnh mạch sâu của hệ tuần hoàn, thường gặp nhất là tĩnh mạch chi dưới, gây tắc nghẽn hoàn toàn hoặc một phần dòng máu trong lòng tĩnh mạch. HKTMS chi dưới đoạn gần là thuật ngữ để chỉ vị trí của huyết khối nằm từ tĩnh mạch khoeo trở lên, lan đến các tĩnh mạch sâu tầng đùi, chậu, hay tĩnh mạch chủ dưới. Khi huyết khối này bứt ra khỏi lòng mạch, sẽ di chuyển theo dòng máu về tim phải lên động mạch phổi, dẫn đến bệnh cảnh tắc động mạch phổi. TTP là sự tắc nghẽn cấp tính động mạch phổi và/hoặc các nhánh của nó, do cục máu đông (có thể là khí, mỡ, tắc mạch ối nhưng hiếm hơn) di chuyển từ hệ thống tĩnh mạch (HKTMS), hoặc hình thành tại chỗ trong động mạch phổi. Nhồi máu phổi (chiếm khoảng 30% các trường hợp TTP) xảy ra khi huyết khối nhỏ làm tắc các nhánh động mạch phổi phía xa, dẫn đến tình trạng thiếu máu cục bộ, chảy xuất huyết nang và hoại tử nhu mô phổi.

Tại các nước phát triển, TTHKTM đứng thứ 3 trong số các nguyên nhân tử vong tim mạch. Mỗi năm tại Hoa Kỳ có khoảng 900.000 trường hợp bị thuyên tắc HKTM, gây ra 60.000 đến 300.000 ca tử vong hàng năm. Theo các nghiên cứu dịch tễ, tỷ lệ mới mắc TTHKTM hàng năm xấp xỉ 100/100.000 dân tại Châu Âu và Bắc Mỹ, thấp hơn ở Châu Á (16/100.000 tại Đài Loan, 17/100.000 tại Hồng Kông, 57/100.000 tại Singapore), nhưng có xu hướng tăng lên. Nguy cơ TTHKTM ở bệnh nhân nằm viện mà không được phòng ngừa dao động từ 10-80%. Theo nghiên cứu INCIMEDI tại Việt Nam, tỷ lệ TTHKTM không triệu chứng ở bệnh nhân nội khoa nằm viện là 22%. 9,9% bệnh nhân sau phẫu thuật ung thư phụ khoa (Diệp Bảo Tuấn và cs), 39% bệnh nhân sau phẫu thuật khớp háng bị TTHKTM (Nguyễn Văn Trí và cs). Tỷ lệ này cao hơn ở bệnh nhân suy tim mạn tính điều trị nội trú (42,6%) hoặc bệnh nhân tại khoa hồi sức tích cực (46%), theo báo cáo của Huỳnh Văn Ân và cộng sự.

Cơ chế hình thành TTHKTM là do sự phối hợp của yếu tố (gọi là tam giác Virchow): ứ trệ tuần hoàn tĩnh mạch, rối loạn quá trình đông máu gây tăng đông, và tổn thương thành mạch. Ứ máu tĩnh mạch: tuần hoàn tĩnh mạch kém và ứ trệ thúc đẩy sự hình thành huyết khối. Các yếu tố làm tăng nguy cơ bị ứ máu tĩnh mạch là tình trạng bất động, gây mê toàn thân, liệt, tổn thương tủy sống, tuổi trên 40, các bệnh nội khoa cấp tính như NMCT, đột quỵ, suy tim sung huyết, đợt tiến triển của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính… Tăng đông máu: một số tình trạng bệnh lý (cả di truyền và mắc phải) làm tăng nguy cơ TTHKTM do tăng đông máu, như ung thư, nồng độ estrogen cao (béo phì, mang thai, điều trị hormone), viêm ruột, hội chứng thận hư, nhiễm khuẩn huyết, và tăng đông máu do di truyền (đột biến gen prothrombin, thiếu hụt protein C, S, thiếu antithrombin III, hội chứng kháng phospholipid). Tổn thương thành mạch: tổn thương tế bào nội mô thúc đẩy sự hình thành huyết khối, thường bắt đầu ở các van tĩnh mạch. Tổn thương thành mạch có thể xảy ra sau một số nguyên nhân gồm chấn thương, tiền sử HKTM, phẫu thuật, lấy tĩnh mạch hiển và đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm…