Vàng da ở trẻ sơ sinh

Vàng da sơ sinh là hiện tượng vàng da sinh lý, thường gặp ở trẻ trong vòng 2 - 5 ngày sau sinh. Trẻ vàng da sinh lý vẫn ăn ngủ bình thường và bệnh sẽ tự khỏi, không cần điều trị, còn trẻ bị vàng da bệnh lý nếu không phát hiện và điều trị kịp thời thì có thể xảy ra biến chứng.

Vàng da sơ sinh là tình trạng thường gặp ở trẻ sơ sinh, chiếm đến 25 - 30% ở trẻ đủ tháng và 80 - 85% ở trẻ sinh non, gây khá nhiều lo lắng cho các bậc phụ huynh. Bệnh thường xảy ra trong tháng tuổi đầu tiên, nhưng nguy hiểm nhất là trong 2 tuần đầu tiên

Vàng da sinh lý

Xuất hiện từ ngày thứ 3 sau sinh. Tự hết trong vòng 7 - 10 ngày. Vàng da ở mức độ nhẹ (chỉ vàng da vùng cổ, mặt, ngực và vùng bụng phía trên rốn). Vàng da đơn thuần, không kèm theo các triệu chứng bất thường khác như thiếu máu, gan lách to, bỏ bú, li bì… Nồng độ bilirubin/máu không quá 12mg% ở trẻ đủ tháng. Tốc độ tăng bilirubin/máu không quá 5mg% trong 24 giờ.

Vàng da bệnh lý

Vàng da được coi là bệnh lý khi vàng da xuất hiện sớm, vàng da tiến triển nhanh, mức độ vàng nhiều và thường kèm các triệu chứng bệnh lý khác. Những bất thường đó là: Vàng da đậm (vàng nghệ) xuất hiện sớm, trong vòng 1 - 2 ngày sau sinh; Vàng da xuất hiện ở mặt, mắt và còn lan đến bụng, cánh tay, chân; Không hết vàng da sau 2 tuần với trẻ sinh đủ tháng và 3 tuần đối với trẻ sinh non tháng;

Vàng da kết hợp các triệu chứng bất thường khác như bỏ bú, nôn trớ, sốt, khóc nhiều, li bì, có cơn ngừng thở, phân bạc màu…

Tuy nhiên, một số trường hợp trẻ vàng da nhiều nhưng không có các triệu chứng kèm theo.

Vàng da sơ sinh có thể ở mức độ nhẹ nhưng cũng có khi tiến triển nặng thành vàng da bệnh lý. Nếu không phát hiện và điều trị kịp thời trong giai đoạn sơ sinh, bệnh có nguy cơ để lại biến chứng nhiễm độc thần kinh (bệnh lý não cấp và mạn do bilirubin) có thể trẻ sẽ tử vong. Khi đó, cha mẹ cần đưa trẻ đi khám bác sĩ chuyên khoa sơ sinh để được chẩn đoán và điều trị vàng da sơ sinh càng sớm càng tốt, tránh xảy ra biến chứng nhiễm độc thần kinh sau này.

 Nguyên nhân dẫn đến vàng da

 Do sản xuất Bilirubin quá nhiều

- Nguyên nhân là do tiêu huyết bẩm sinh, rối loạn cấu tạo hồng cầu làm cho hồng cầu giảm bất thường về cấu tạo màng hồng cầu, thiếu hụt các enzym hồng cầu, những bất thường trong tổng hợp Hb, thiếu men hồng cầu G6PD, Pyruvat kinase…

- Các nguyên nhân tiêu huyết thứ phát bao gồm:

+ Khối máu tụ dưới da, bướu máu dưới da đầu làm hồng cầu bị phá hủy gây tăng bilirubin tự do.

+ Trẻ sinh ngạt, sinh non do thiếu oxy, thành mạch và hồng cầu dễ vỡ, giảm tổng hợp enzym glucuronyl transferase tại gan.

+ Trẻ nhiễm khuẩn sơ sinh như nhiễm khuẩn huyết (do liên cầu, E. Coli, trực khuẩn, tụ cầu…), vàng da do tăng cả bilirubin tự do và kết hợp.

+ Dùng vitamin K tổng hợp, liều cao kéo dài hay dùng các loại thuốc như Naphtalen, thiazid gây vàng da tăng bilirubin tự do, nhất là ở trẻ sinh non.

Do bất đồng nhóm máu mẹ - con

Đây là hiện tượng tiêu huyết do miễn dịch đồng loại, đặc thù ở lứa tuổi sơ sinh và là nguyên nhân chính gây vàng da tăng bilirubin tự do trầm trọng, có khả năng đe dọa tính mạng trẻ. Bất đồng nhóm máu mẹ - con gây tan huyết chủ yếu là bất đồng nhóm ABO và Rhesus (Rh).

Bất đồng nhóm máu ABO xảy ra khi mẹ có kháng thể anti A, anti B chống lại kháng nguyên A, B của hồng cầu con. Bình thường các kháng thể tự nhiên anti A, anti B trong huyết thanh người là những IgM nên không qua được nhau thai. Nếu một lý do nào đó làm tổn thương màng đệm của bánh nhau, làm hồng cầu của con sang tuần hoàn của mẹ, cơ thể mẹ sẽ sản xuất ra các kháng thể kháng A hoặc kháng B là các IgG qua được rau thai, vào tuần hoàn của con gây vỡ hồng cầu.

Do thiếu hoặc rối loạn chức năng các enzym kết hợp

Trẻ bị thiếu enzym glucuronyl transferase do các bệnh Gilbert gây vàng da nhưng nhẹ, không đe dọa tính mạng trẻ. Bệnh Crigler Najjar gây vàng da xuất hiện sớm, có thể gây vàng da nhân não; do trẻ sinh non, thấp cân làm gan chưa trưởng thành gây vàng da thể nặng, nhất là ở trẻ có cân nặng khi sinh thấp, giảm albumin máu, hạ thân nhiệt, hạ đường máu, suy hô hấp, toan máu… Trẻ bị tổn thương gan do ngạt, nhiễm khuẩn, nhiễm độc… gây ức chế sản xuất các enzym gan.

Ngoài ra, rối loạn chức năng enzym hoặc sữa mẹ bị kích thích gây ức chế tổng hợp protein Z làm tăng bilirubin tự do. Hoặc do thiếu các chủng vi khuẩn, đường tiêu hóa bị cản trở… làm bilirubin kết hợp khi qua ruột bị enzym bê-ta glucuronidase phân hóa trở lại thành bilirubin tự do tái hấp thu vào máu qua tuần hoàn ruột gan. Ngoài vàng da, trẻ có các triệu chứng đào thải chậm hoặc ít phân xu.

Hậu quả nếu vàng da sơ sinh không được phát hiện và chữa trị kịp thời

Một số biến chứng nặng bao gồm:

Bệnh não cấp do tăng Bilirubin

+ Giai đoạn sớm: Trẻ vàng da nhiều, ngủ gà, giảm trương lực cơ, bú kém.

+ Giai đoạn trung gian: Trẻ lừ đừ, dễ bị kích thích và tăng trương lực cơ, có thể sốt, khóc the thé hay lơ mơ và giảm trương lực cơ, tăng trương lực cơ biểu hiện bằng ưỡn cổ và thân.

+ Giai đoạn nặng: Hệ thần kinh bị tổn thương và không hồi phục được, biểu hiện bằng tư thế ưỡn cổ - ưỡn người, trẻ khóc, không bú được, có cơn ngưng thở, hôn mê, một số trường hợp co giật và tử vong.

Bệnh não mạn do tăng bilirunin (vàng da nhân)

Trẻ có biểu hiện của bại não thể múa vờn, rối loạn thính lực, loạn sản răng, mắt nhìn trần, hiếm gặp thiểu năng trí tuệ và các tàn tật khác.

Điều trị vàng da ở trẻ

Hiện có 3 phương pháp chính điều trị vàng da ở trẻ, tùy từng trường hợp cụ thể mà các bác sĩ sẽ lựa chọn cho phù hợp, đó là:

- Cung cấp đầy đủ nước và năng lượng (qua cho bú hoặc truyền dịch), truyền Albumine và dùng một số loại thuốc để gia tăng tốc độ chuyển hoá bilirubin gián tiếp.

- Chiếu đèn là phương pháp điều trị vàng da sơ sinh hiệu quả nhất, an toàn, đơn giản và kinh tế nhất.

- Thay máu khi trẻ có triệu chứng đe dọa nhiễm độc thần kinh do Bilirubin trong máu tăng cao.

Hồng Thắm TH